Преддиабетно състояние: Кои са предупредителните признаци на диабет?

Всеки ден по света се диагностицират и регистрират нови случаи на диабет - било то от тип 1 или тип 2. Диабет тип 2 се развива постепенно, често в продължение на години. Хората, които наблюдават внимателно организма си, могат да разпознаят настъпващите промени в ранен етап, преди състоянието да премине в истински диабет.

Промеждутъкът, в който тялото успява да маскира признаците на диабета и да компенсира патологичните промени в организма, се нарича преддиабетно състояние. Именно за него ще стане дума в тази статия.

Какво представлява преддиабетното състояние?

Преддиабетно състояние или само преддиабет се отнася за състояние, при което нивата на кръвната глюкоза са по-високи от нормалните, но все пак не достатъчно високи, за да се класифицира като диабет от втори тип.

Диагнозата “преддиабет” се поставя при попадане в следните критерии:

• Измерената кръвна захар на гладно е между 5.6ммол/л и 6.9ммол/л след събуждане.
• Орален тест за глюкозна толерантност: Нивата на кръвната захар се измерват между 7.8ммол/л и 11.9ммол/л, два часа след глюкозно натоварване (прием на глюкоза през устата).

Преддиабетното състояние ни поставя в значително по-голям риск от развитие на диабет тип 2, сърдечни заболявания и други здравни усложнения, ако не бъдат взети адекватни мерки.

Промените в начина на живот като придържане към рационален и здравословен начин на хранене, увеличена физическа активност и поддържане на здравословно телесно тегло, обикновено са достатъчни да предотвратят или забавят развитието на състоянието до диабет тип 2. 

Редовното мониториране на нивата на кръвната глюкоза и профилактичните здравни прегледи са от голямо значение за справянето с преддиабета.

Рискови фактори за развитие

Инсулинова недостатъчност и свързаните с нея рискове за развитие на диабет

Недостатъчно производство на инсулин играе една от водещите роли за развитието на захарен диабет, особено за диабет от втори тип. 

Инсулинът е хормон, който се произвежда от задстомашната жлеза - панкреас и има основната функция да регулира нивата на кръвната захар, като осъществява преминаването на глюкозните молекули в клетките през клетъчната мембрана за синтез или складиране на енергия. 

Апетит контрол

Обичайна цена 39.99 лв

Обичайна цена Цена при промоция 39.99 лв

Единична цена /  за 

Добави в количка Изчерпано

Коприва - билкова тинктура

Обичайна цена 12.99 лв

Обичайна цена Цена при промоция 12.99 лв

Единична цена /  за 

Добави в количка Изчерпано

Когато синтеза на този ключов хормон или неговата ефективност намалеят се нарушават процесите на глюкозната обмяна, което в крайна сметка може да доведе до клинично изявен диабет тип 2.

С някой от механизмите, които водят до инсулинова недостатъчност ще се запознаем сега.

Нарушена функция на бета-клетките

Бета-клетките в панкреаса синтезират инсулин. Понякога те не успяват да произведат достатъчно от този хормон при високи нива на кръвна захар.

Причината за тази дисфункция обикновено е комбинация от генетична предразположеност, повишен оксидативен стрес вследствие на нездравословен начин на живот, хронично възпаление и затлъстяване.

Намалена инсулинова чувствителност

Това е другият основен фактор, допринасящ за инсулиновата недостатъчност. При инсулиновата резистентност, както още се нарича, клетките стават по-малко чувствителни към този хормон и той не предизвиква същия отговор като при хората без нарушения в обмяната на захарта.

Обикновено, в началото (което може да продължи години) панкреасът компенсира за тази намалена чувствителност като произвежда повече инсулин. В един момент обаче той декомпенсира и вече не може да се справи, в резултат на което се развива диабет тип 2.

Инсулиновата недостатъчност, дължаща се на намалена функция на бета-клетките или развита инсулинова резистентност увеличава значително риска от развитието на диабет тип 2 чрез няколко механизма.

Ето кои са те:

• Хипергликемия: Продължително повишените нива на кръвната захар водят до увреждане на кръвоносните съдове, нервите и органите, като по този начин допринася за усложненията от диабета.
• Изтощение на бета-клетъчния апарат на панкреаса: Хронично завишената нужда от инсулин, с цел компенсиране на инсулиновата резистентност в един момент води до малфункция на бета-клетките и постепенната загуба на синтетичните им свойства. По този начин се задълбочава инсулиновата недостатъчност и се изразява със затруднен контрол на кръвната захар.

Повишен възпалителен отговор

Инсулиновата резистентност и хроничната хипергликемия нарушава метаболизма на захарта, като тялото превключва в други режими и пътища за нейната обмяна. 

По този начин се стига до производството на много свободни радикали, които засилват оксидативния стрес в организма и водят до възпалителна реакция от страна на имунитета. Възпалителната компонента води до по-нататъчно задълбаване на ниската чувствителност към инсулин и засилва увреждането на бета-клетките.

Фактори, свързани с начина на живот

Заседналият начин на живот, лишен от адекватна физическа активност, нездравословният начин на хранене и диета, богата на мазнини и захари, както и наднорменото тегло са все фактори, които допринасят в голяма степен за първоначалната поява на инсулинова резистентност.

Ролята на наследствеността

Диабет от втори тип представлява комплексно мултифакторно заболяване, което се влияе както от генетични, така и от фактори на средата. Наследственият аспект има значима роля и допринася за предразположеността на индивида към развитие на диабет тип 2. 

Затова са отговорни няколко генетични фактора.

Фамилна анамнеза

При хора, чиито един родител или брат/сестра страда от диабет тип 2, има статистически значимо повишение на риска от развитието на заболяването. 

Според резултатите от проучванията по темата, ако единият родител страда от диабет тип 2, рискът за поколението е около 40%, а при наличие на двама болни родители, рискът надвишава 70%.

Генетични варианти

Изследователите са установили множество генетични вариации, които се асоциират с повишен риск от развитие на “тихия убиец”. 

Те са свързани с различни аспекти от метаболизма на глюкозата, като синтеза на инсулин, неговото действие и функциите на бета-клетките. 

Открити са някои добре проучени гени, свързани със заболяването: 

• TCF7L2: Вариантите на този ген се свързват с повишен риск от диабет тип две и влияят на инсулиновата секреция и продукцията на глюкоза.
• PPARG: Този ген участва в метаболизма на мазнините и в определянето на инсулиновата чувствителност. Мутации в гена се асоциират с нарушено действие на инсулина.
• KCNJ11: Варианти на този ген могат да нарушат функцията на калиевите канали на бета-клетките, и по този начин да намалят освобождаването на инсулин.

Етнически и расови особености

Установено е, че някои етноси и раси имат по-голяма честота на диабет тип 2, дължаща се предимно на генетична предиспозиция. 

Например, популациите на държавите в Южна Азия, Африка, Латинска Америка и местното население на Северна Америка имат генетично по-висок риск за развитие на заболяването, в сравнение с хора с европейски произход.

Ролята на стреса и недостига на сън

Редовните профилактични прегледи, следенето на стойностите на кръвната захар и гликирания хемоглобин са фундамента за контрол и обратно развитие на преддиабетното състояние. 

Те показват дали има ефект от мерките, които сме предприели и дали заболяването има склонност да прогресира в диабет или да регресира и тялото да възстанови нормалната си метаболитна функция и инсулиново производство.

Често задавани въпроси

Какви са симптомите на преддиабетно състояние?

В почти всички случаи това състояние протича безсимптомно, поради способността на тялото да компенсира проблемите в този ранен и все още обратим етап.

Хората, които имат диабет в рода си, имат ли по-голяма нужда от скрининг за наличие на преддиабет?

Да, те са със статистически значимо по-висок риск от развитие на диабет и скринингът е много важен.

Може ли да се спре развитието на преддиабета в диабет?

Да, често пъти преддиабетът е обратим при сериозни промени в начина на живот.

Източници

• https://medlineplus.gov/ency/patientinstructions/000778.htm
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37039787/